|
|
EN

  • 業務谘詢

    中國：

    Email: marketing@yakkaa.com

    業務谘詢專線：400-780-8018

    （僅限服務谘詢，其他事宜請撥打川沙總部電話）

    川沙總部電話: +86 (21) 5859-1500

    海外：

    +1(626)986-9880(U.S. - West Coast)

    0044 7790 816 954 (Europe)

    Email:marketing@medicilon.com

在線留言×
點擊切換
News information
新聞資訊

科學家闡明腫瘤惡化新機製

2015-08-19
|
訪問量：

科學家們都知道，像表皮生長因子受體（EGFR）樣的生長因子受體的激活可以促進許多癌症的發展，而近日來自德克薩斯大學MD安德森癌症研究中心的研究人員通過研究表示，通過名為MIF的細胞因子或可關閉EGFR的表達，MIF名為巨噬細胞遊走抑製因子，該項研究或為開發治療癌症的新療法提供思路，相關研究發表於國際雜誌Nature Cell Biology上。



揭示EGFR在腫瘤微環境中的激活被調節的分子機製目前尚不清楚，而且研究者也並不清楚機體外部是否有可以調節EGFR的拮抗物；腫瘤的微環境是腫瘤細胞生存的環境，其中就包括血管周圍、免疫細胞、成纖維細胞及其它細胞或結構，近年來大量研究發現腫瘤微環境是引發癌症惡化的原因。

MIF對於腫瘤細胞內外環境中EGFR激活的調節非常重要，ZhiminLu博士指出，MIF可以被腫瘤細胞和免疫保所分泌，更重要的是分泌出的EGFR還會被吸附的糖類基團所修飾，從而使得MIF可以獲得相比非修飾的MIF更多的新功能。文章中研究者發現修飾後的MIF會同EGFR結合，這就可以通過阻斷表皮生長因子同癌細胞中EGFR相結合來抑製EGFR的表達。

癌細胞可以分泌產生MMP13，MMP13是一種參與多種癌症惡化的酶類，MMP13可以降解細胞外影響EGFR的MIF，從而促進EGFR激活，引發腫瘤擴散；研究者在文章中闡明了隱藏在腫瘤EGFR激活放大下的分子機製，而這一過程可以通過MIF的拮抗物來下調。

最後研究者表示，理解EGFR和MIF之間的協同作用對於闡明腫瘤惡化的分子機製，以及開發新型療法來治療癌症轉移提供了新的思路。

相關新聞