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靶向Kindlin-1防止乳腺癌肺轉移

2018-01-16
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癌症轉移是癌細胞從原發腫瘤擴散到身體其他部位建立次級腫瘤或轉移灶的過程，乳腺癌相關死亡病例中多數發生了癌細胞向遠端器官的轉移，比如肺和骨。

最近一些工作發現FERMT1基因的表達與乳腺癌肺轉移存在相關性，該基因負責編碼細胞骨架接頭蛋白Kindlin-1，定位於細胞的黏著斑位置，能夠與整合素的β亞基相互作用調控其活性。Kindlin-1的表達增加與乳腺癌肺轉移風險升高相關，但是其中的分子機製還不明確。

在最近一項發表在國際學術期刊Cancer Research上的研究中，來自英國愛丁堡大學的研究人員發現在一個多瘤病毒T抗原誘導的乳腺腫瘤小鼠模型中，Kindlin-1的缺失會降低肺轉移灶形成風險。這種表型依賴Kindlin-1結合和激活β 整合素異二聚體的能力，Kindlin-1的缺失會抑製α4整合素介導的乳腺腫瘤細胞黏附到內皮細胞表麵的VCAM-1分子。

研究人員還用抗VCAM-1阻斷抗體治療小鼠，發現能夠阻止早期的肺停跳（pulmonary arrest）。除此之外，Kindlin-1缺失還會導致幾種與腫瘤細胞轉移擴散有關的因子的分泌下降，其中包括肺轉移調控因子tenascin-C，這表明Kindlin-1還可以通過其他機製影響腫瘤微環境進而調控腫瘤細胞的轉移擴散。

綜上所述，這些結果表明Kindlin-1能夠促進乳腺癌的早期肺轉移灶形成，靶向Kindlin-1或可阻止乳腺癌發生肺轉移。
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