CellMetab:新研究為治療老年肥胖糖尿病提供新線索

本文亮點：
米色脂肪前體細胞發生細胞衰老會妨礙老年哺乳類發生冷凍誘導的米色脂肪生成
誘導年輕的米色脂肪前體細胞發生提前衰老足以阻斷米色脂肪生成
通過遺傳學方法逆轉米色脂肪前體細胞的衰老可以重新恢複米色脂肪的生成
通過藥物學方法靶向衰老過程可以重新恢複前體細胞的活力和米色脂肪生成潛能
最近，來自美國西南醫學中心的研究人員在國際學術期刊CellMetabolism上發表了一項最新研究進展，在這篇文章中他們發現了老年人米色脂肪生成能力變弱的新線索。

低溫冷凍可以誘導白色脂肪組織中的脂肪前體細胞形成米色脂肪細胞幫助消耗能量產生熱量，許多研究和專家認為這是治療糖尿病和肥胖的一種潛在策略。但是隨著衰老過程，冷凍誘導米色脂肪生成的能力會逐漸下降，這對於在老年人群中進行這種方法的臨床應用帶來了障礙，而老年人在肥胖人群中所占的比例很高。

在這項研究中，研究人員發現衰老小鼠和人類的米色脂肪前體細胞表現出一種細胞衰老現象，這種細胞衰老情況的出現可能是米色脂肪前體細胞隨機體衰老形成米色脂肪細胞能力變弱的一個重要原因。

之後研究人員通過遺傳學和藥物學方法在年輕的米色脂肪前體細胞中激活衰老途徑誘導細胞發生提前衰老，結果發現這樣可以阻斷前體細胞形成冷凍條件下誘導的米色脂肪細胞。與之相反，靶向衰老小鼠和人類米色脂肪前體細胞中的p38/MAPK-p16信號途徑不僅可以重新恢複冷凍誘導的米色脂肪細胞生成，還可以進一步增強對血糖的控製。

總的來說，這些結果表明抗衰老策略有助於增強老年哺乳類的米色脂肪細胞生成，對於改善代謝健康十分有益。